PARES CRANEANOS
I- OLFATORIO: Origen real.......Una mucosa amarillenta tapiza la fosita olfatoria, ubicada en la
cara convexa del cornete superior y sobre la parte correspondiente del tabique, el acceso a ella es a través de la hendidura olfatoria, en ésta zona se ubican los cuerpos de las células sensoriales, que tienen prolongaciones que son los cilios olfatorios. La prolongación central atraviesa la lámina cribosa del etmoides, hace sinapsis con una célula del bulbo olfatorio y su axón se dirige directamente al rinencéfalo.
Origen aparente........Se puede individualizar en la cara inferior del bulbo olfatorio, situado sobre la lámina cribosa del etmoides.
Conduce las impresiones recogidas en la mucosa nasal, hacia los centros corticales del olfato.
II- OPTICO: Origen real.......Forma el primer segmento de las vías ópticas, se extiende desde el globo ocular al quiasma óptico, ocupando sucesivamente la cavidad ocular y la cavidad craneana, conduce no sólo las impresiones visuales de la retina, sino las fibras aferentes que intervienen en la contracción refleja de la pupila. Es un nervio sensorial, que se origina de células ganglionares de la retina.
Origen aparente...... Se desprende del ángulo ántero- externo del quiasma óptico. A partir del ángulo póstero-externo del quiasma, se origina la cintilla óptica. La cintilla se dirige hacia atrás y termina en los cuerpos geniculados. Cada cintilla tiene fibras de la hemirretina temporal (directas), y fibras cruzadas de la hemirretina nasal contralateral.
Centro cortical visual: ubicado en la cara interna del lóbulo occipital, a nivel de la cisura calcarina, tiene dos áreas: 1- área visual: ocupa los labios y fondo de la cisura calcarina (área 17 o estriada de Brodman), interviene en la visión focal y la percepción de las formas.
2- área visuo-síquica: de gnosia visual, es el área 19, constituye la corteza visual asociativa, relacionada con la percepción de los movimientos y la visión panorámica.
III- MOTOR OCULAR COMÚN: Origen real.......Se origina del mesencéfalo, a nivel de los pedúnculos cerebrales, su núcleo es una columna de sustancia gris ubicada a nivel del Tubérculo Cuadrigémino Anterior.
Origen aparente.........Emerge a nivel del espacio perforado posterior, entre los pedúnculos, a nivel del surco ponto peduncular.
Inerva todos los músculos extrínsecos del ojo, menos el Oblicuo Mayor y el Recto Externo. Inerva al músculo constrictor del iris.
Eleva el globo ocular, por el recto superior, desciende el globo ocular por el recto inferior, la aducción y convergencia para la visión cercana por el recto interno, la elevación y rotación por el oblicuo menor.
IV- PATETICO: Origen real.........Esta ubicado en la calota peduncular por debajo y por fuera del Acueducto de Silvio.
Origen aparente...........De la cara posterior de los pedúnculos cerebrales, emerge de la cara dorsal del tronco encefálico.
Es un nervio exclusivamente motor, destinado al músculo Oblicuo Mayor del ojo.
Desciende y rota internamente el globo ocular.
V- TRIGEMINO: Es un nervio mixto sensitivo y motor, tiene papel neurovegetativo ya que es secretor, vasomotor y trófico. Sus fibras motoras inervan los músculos masticadores, las sensitivas son responsables de la sensibilidad de la cara, mitad del cuero cabelludo, la conjuntiva ocular, la mucosa de las fibras nasales, la cavidad bucal, los dientes, y una extensa parte de la duramadre craneana.
Origen real..........La raíz motora se origina de neuronas situadas en la sustancia gris reticular de la calota protuberancial, por encima del núcleo del Facial.
La raíz sensitiva nace en el Ganglio de Gasser (homólogo de un ganglio espinal).
Origen aparente...........Emerge de la cara ántero-inferior de la protuberancia.
Termina entres ramas: Nervio Oftálmico, que es exclusivamente sensitivo, Nervio Maxilar Superior, que es exclusivamente sensitivo, dando la sensibilidad a las regiones temporal media e infraorbitaria, mucosa nasal y bucal, raíces de los dientes del maxilar superior, abandona el piso medio de la base de cráneo por el Agujero Redondo Mayor, Nervio Maxilar Inferior, que es un nervio mixto sensitivo motor. Es sensitivo del maxilar inferior, de los dientes, del mentón y de la lengua, y motor de la masticación, abandona el cráneo por el Agujero Oval.
VI- MOTOR OCULAR EXTERNO. Es un nervio exclusivamente motor, que inerva al Recto Externo del ojo. Permite la abducción del globo ocular.
Origen real........se origina de dos núcleos uno principal y otro accesorio, situados en la protuberancia anular, el núcleo principal está relacionado con el piso del IV ventrículo, en especial con la Eminencia Teres.
Origen aparente.......emerge de la cara ántero-inferior del tronco encefálico, en el surco bulboprotuberancial.
Abandona la cavidad craneal a través de la hendidura esfenoidal. Permite la acomodación del ojo y la iridioconstricción, como reflejo fotomotor.
Todos los núcleos oculomotores tienen relación con la corteza cerebral y cerebelosa.
VII- FACIAL. Es un nervio mixto, formado por dos raíces, una el facial propiamente dicho, motor de los músculos de la mímica, con fibras vegetativas para la secreción lacrimal; y una raíz sensitiva el Intermediario de Wrisberg, con fibras vegetativas que inervan las glándulas linguales, submaxilares y sublinguales, y que participa en la vía gustativa.
Abandona el cráneo por el Agujero Estilomastoideo.
Origen real......... tiene núcleos somáticos, situados en la sustancia reticular gris de la protuberancia, el núcleo del facial recibe fibras de la corteza cerebral homo y contralateral,
Los núcleos sensitivos, están ubicados en el ganglio geniculado, homólogo de un ganglio raquídeo.
Origen aparente.......Emerge a nivel de la parte ancha del surco bulboprotuberancial, en la parte interna de la fosita lateral.
VIII- AUDITIVO. Es un nervio sensorial, que resulta de la unión del nervio vestibular y del nervio coclear. Recepciona las sensaciones auditivas a nivel del oído interno y las transmite a los centros encefálicos. El nervio vestibular, capta las sensaciones relacionadas con el equilibrio del cuerpo y se vincula con la sensibilidad profunda.
Origen real.......... tiene su origen a nivel de los ganglios perisféricos, situados en el oído, análogos a ganglios espinales. Se origina en células bipolares cuyas fibras centrípetas provienen del órgano de Corti, y las centrífugas constituyen el nervio coclear.
El conjunto del nervio coclear y el vestibular, constituyen el nervio estato-acústico, que abandona el conducto auditivo, a través del agujero auditivo interno, de allí se dirige hasta llegar al surco bulboprotuberancial, por fuera del nervio facial.
El tubérculo cuadrigémino posterior, es un centro auditivo reflejo y un centro de pasaje. De allí pasa a los cuerpos geniculados, para alcanzar la corteza de la primera circunvolución temporal.
IX- GLOSOFARÍNGEO. Es un nervio mixto: motor, sensitivo y sensorial.
Inerva los músculos de la faringe, y algunos del velo del paladar, recoge la sensibilidad de la mucosa faríngea y de la mucosa lingual, de la trompa de Eustaquio, y de la mucosa de la caja del tímpano. Sus fibras sensoriales recogen la sensibilidad gustativa de la parte posterior de la mucosa lingual, las fibras vegetativas dan la inervación a la glándula parótida.
Origen real.......emerge del bulbo, en la parte del surco colateral posterior, tiene núcleos somáticos en la parte superior del núcleo ambiguo, los sensitivos provienen de los ganglios de Andersh y Ehrenritter, próximos al agujero rasgado posterior, los núcleos vegetativos provienen del ala gris del piso del IV ventrículo.
Origen aparente.........Emerge del bulbo a nivel del surco colateral posterior, por encima del neumogástrico. Abandona la cavidad craneana por el Agujero Rasgado Posterior.
X- NEUMOGASTRICO. También llamado vago, es un nervio mixto, somático y vegetativo.
Sus fibras vegetativas inervan tráquea, bronquios, pulmones, corazón, grandes vasos, esófago, estómago e intestino.
Sus fibras sensitivas inervan parte de la piel del conducto auditivo externo, mucosa de la faringe, y toda la laringe.
Sus fibras motoras inervan la musculatura faríngea, músculos del velo del paladar, músculos de la laringe.
.Origen real.....Es complejo sus núcleos motores están a nivel del núcleo ambiguo, que está en la formación reticulada bulbar, sus núcleos sensitivos son el ganglio yugular y el ganglio plexiforme, los núcleos vegetativos, están ubicados a nivel del epéndimo del IV ventrículo, en el ala gris.
Origen aparente......Emerge por 6 a 8 filetes del surco colateral posterior del bulbo, por debajo del glosofaríngeo. Abandona la cavidad craneana por el Agujero Rasgado Posterior.
XI- ESPINAL. Es un nervio motor, que termina en parte en el neumogástrico, y en parte en los músculos trapecio y esternocleidomastoideo.
Se origina a la vez del bulbo y de la médula espinal.
Origen real.........La raíz medular aporta fibras motoras, provenientes del asta anterior, la raíz bulbar proviene de un núcleo situado por debajo del núcleo ambiguo. La raíz medular asciende por el conducto raquídeo, adosada al cordón lateral de la médula, hasta el primer nervio occipital, penetra al cráneo por el agujero occipital y se une a la raíz bulbar, cerca del agujero rasgado posterior.
Origen aparente........Emerge del bulbo por el surco colateral posterior, por debajo del neumogástrico y abandona el cráneo por el Agujero Rasgado Posterior.
XII- HIPOGLOSO MAYOR. Es un nervio motor exclusivamente, homólogo de una raíz raquídea anterior, inerva los músculos de la lengua, los músculos infrahioideos y un músculo suprahioideo.
Origen real..........Nace de una columna de sustancia gris, situada enfrente del ala blanca interna, a nivel del piso del IV ventrículo.
Origen aparente....Emerge del bulbo por el surco preolivar, por 10 a 15 filetes dispuestos verticalmente. Algunas fibras descienden hasta la decusación de las pirámides y se superponen a la raíz anterior del primer nervio cervical.Es el nervio motor de la lengua y tiene un papel importante en todas las funciones que corresponden a éste órgano (masticación, deglución y fonación). Su parálisis unilateral, crea dificultad en los movimientos de la lengua, que repercuten en todas las funciones
martes, 28 de julio de 2009
CORDADOS: PECES CARTILAGINOSOS
Peces Cartilaginosos
CONDROICTIOS...............Filo: Cordados
Sub Filo: Vertebrados
Superclase: Ghatostoma
Clase:Condroictios
CAZON
Presenta boca con arcos mandibulares, cuerpo alargado.
El cuerpo se puede dividir en tres regiones:
1- Cabeza - con el extremo anterior alargado y comprimido, va hasta los arcos branquiales.
2- Tronco - desde los arcos branquiales, hasta la papila ano - génito - urinaria.
3- Cola - desde la papila ano - génito - urinaria, hasta que se acaba.
CONDROICTIOS...............Filo: Cordados
Sub Filo: Vertebrados
Superclase: Ghatostoma
Clase:Condroictios
CAZON
Presenta boca con arcos mandibulares, cuerpo alargado.
El cuerpo se puede dividir en tres regiones:
1- Cabeza - con el extremo anterior alargado y comprimido, va hasta los arcos branquiales.
2- Tronco - desde los arcos branquiales, hasta la papila ano - génito - urinaria.
3- Cola - desde la papila ano - génito - urinaria, hasta que se acaba.
ALETAS: se dividen en:
a) pares.........pectorales
pélvica
b) impares.........Dorsal - dividida en dos lóbulos.
Caudal - con un lóbulo superior y otro inferior.
Anal - pequeña detrás de la papila.
Las aletas caudales pueden ser:
Heterocerca – tìpica de condroictios, la columna se introduce en el lóbulo superior.
Dificerca – no tiene lóbulos en ningún lado, típica de Rayas (Hipotremata)
Homocerca – la columna se interrumpe antes de que se forme la aleta caudal.
FORMACIONES EN LA CABEZA
La cabeza presenta un rostro afilado, por delante de la boca ventral.
Ojos-con párpados pobres y membrana nictitante.
Espiráculos – por detrás de los ojos, para que entre agua, corresponde a un resto del primer arco branquial.
Tremas – por delante de las aletas pectorales, en número de 5.
CARA INFERIOR
Narinas- con un tabique que regula la entrada y salida.
Boca- con comisuras laterales.
RAYIFORMES
En el caso de las rayas, torpedos y chuchos, todos ellos están adaptados para habitar en los fondos marinos, con las aletas pectorales muy ensanchadas y fusionadas con la cabeza, utilizándolas como alas natatorias.
Sus aberturas branquiales está situadas en la cara ventral, pero los grandes espiráculos que permiten la entrada del agua, están en la cara dorsal.
Sus dientes están adaptados para triturar presas como los moluscos, crustáceos y pequeños peces.
Su cola está adelgazada, del tipo dificerca, con una o dos espinas, asociadas a glándulas venenosas.
También podemos describir la presencia de órganos adaptados para realizar fuertes descargas eléctricas.
ORGANIZACIÓN INTERNA
No presentan vejiga natatoria, ni pulmones.
Esqueleto - exclusivamente cartilaginoso, con excepción de dientes y vértebras, que son de cartílago mineralizado. Presenta una vértebra anficélica (es decir con dos cavidades). Estas vértebras se originan a partir de nódulos cartilaginosos, dos a cada lado de los segmentos. Las vértebras se mantienen unidas por ligamentos entre ellas, pero no porque articulan entre si. Existen también cinturas, que permiten asociar el esqueleto axial con el apendicular.
Digestivo - las mandíbulas típicas de éstos animales, están provistas de muchos dientes triangulares y afilados. La fila de dientes funcionales en el borde de la mandíbula, tiene detrás otras filas de dientes en crecimiento, que reemplazan a los que se pierden. La cavidad bucal se comunica con un atrio faríngeo, que se comunica con las cámaras branquiales.
Sigue un corto esófago, que se une al estómago en forma de J, el hígado y el páncreas se abren en el corto y recto intestino. En el intestino aparece la válvula espiral, que multiplica 40 veces la superficie de absorción, a la vez que retarda el paso del alimento.
Sigue un corto recto, al que se asocia la glándula rectal, que segrega un líquido incoloro, con alta concentración de NaCl.
Respiratorio –los espiráculos comunican en el límite entre la cavidad bucal y la faringe.
La faringe es común al respiraorio y al digestivo, sus paredes laterales se encuentran perforadas por los arcos branquiales. Estos arcos branquiales están compuestos por laminillas.
Excretor – posee mesonefros, con pocos glomérulos, por lo que la regulación osmótica que realiza es casi mínima, y por lo tanto la eliminación que realiza es mínima también. Han desarrollado un interesante mecanismo para la regulación osmótica, y evitar la pérdida de agua, muy necesaria al vivir en un medio salino, los Elasmobranquios retienen los metabolitos nitrogenados, especialmente urea y óxido de trimetilamina, en la sangre.
Estos metabolitos se combinan con los minerales del plasma, permitiendo que la concentración de solutos en la sangre, exceda ligeramente a la del agua de mar, para eliminar el desequilibrio osmótico, entre el agua circundante y el cuerpo.
Reproductor –son animales que presentan dimorfismo sexual, ya que el macho presenta órganos copuladores los claspers, que son derivados de las aletas pélvicas.
Femenino – presenta un solo ovario derecho, vierte su producto en el celoma. El oviducto es ciliado, presenta una glándula coclear, que segrega la cáscara de consistencia córnea en el huevo.
Fecundación interna, con cópula. Pero la dependencia del embrión con su madre es variable, ya que tenemos ejemplares: ovíparos, donde se ponen grandes huevos cargados de vitelo, su aspecto es peculiar, ya que se presentan como estuches oscuros córneos, el período de incubación puede ser variado y prolongado, desde 2 a 6 meses, hasta 2 años; ovovivíparos: cuando se retiene al embrión en desarrollo dentro del oviducto, mientras se nutre de su saco vitelino; y vivíparos: cuando el embrión desarrolla su propia placenta.
Sin embargo independientemente de cualquiera de las modalidades, una vez que el embrión está fuera, deja de tener relación parenteral con su madre.
Circulatorio – corazón ventral, se desarrolla como una especialización del vaso subintestinal, con tres cámaras: seno venoso, aurícula y ventrículo, ubicadas una a continuación de la otra, de naturaleza muscular. Con una aorta dorsal, de la que salen las carótidas interna y externa.
Presenta una vena caudal y un seno venoso. La sangre presenta glóbulos rojos nucleados y granulocitos.
Nervioso - tienen un cerebro con dos lóbulos olfatorios, dos hemisferios cerebrales, dos lóbulos ópticos, un cerebelo, médula espinal, 10 pares de nervios craneales, y tres pares de canales semicirculares en el órgano del equilibrio.
El sentido del olfato está muy desarrollado, mientras que la visión es moderadamente eficaz.
CARCATERÍTICAS DE LOS PECES CARTILAGINOSOS
Veremos las características de los Elasmobranquios, (es decir los tiburones) se caracterizan por ser animales rápidos y depredadores, que atacan a las presas, más veces de lo que ellos mismos son atacados.
Si bien carecen de una coraza o armadura externa que los recubra, la propia piel está constituida por varias capas de epidermis resistente y dura.
PIEL
El tegumento de los vertebrados, (en este caso peces cartilaginosos), presenta una organización similar en todos, a la de la piel humana, ya que se puede describir la presencia de una fina capa de células epiteliales, externa y estratificada a la que llamaremos epidermis, que es derivada del ectodermo embrionario y otra capa más profunda, más interna y gruesa con una amplia vascularización, la dermis, que es un derivado del mesodermo embrionario
.
Aunque la epidermis es delgada permite que de ella deriven muchas de las estructuras asociadas a la piel, en este caso debemos describir las escamas.
Debajo de ella encontramos una gruesa dermis con abundantes fibras de colágeno, que se disponen entretejidas entre si, como los hilos de una alfombra, pero que le brindan a la dermis a la vez que resistencia, flexibilidad y manteniendo la forma del cuerpo.
Encima de la piel, encontramos unos dentículos dérmicos, o escamas placoideas. Cada uno de ellos se encuentra en una cavidad donde se aloja la pulpa, rodeada de odontoblastos responsables de la secreción de la sustancia calcárea de la escama, la que recibe el nombre de marfil.
El esmalte que recubre al marfil, es secretado por la epidermis que lo rodea, como los dentículos perforan el ectodermo, no puede añadirse más esmalte sobre ellos.
La piel proporciona protección adicional, ya que asociada a ella tenemos una capa de células con color, los cromatóforos, ubicados por debajo de la epidermis.
Muchos tiburones tienen un colorido de ondulaciones o manchas, que desdibujan la línea corporal bajo el agua, cuando el animal se mueve, en especial si están cerca de la superficie.
Otros pueden cambiar voluntariamente su coloración, pero éste es un proceso muy lento que puede demorar varias horas, pero que les permite volverse oscuros en un medio del mismo color.
Otro elemento para describir en la piel, es el sistema de la línea lateral, bien desarrollada que le sirve como un detector a distancia para la localización y detección de objetos y animales en el agua.
Está compuesta por un sistema canalicular que se extiende a lo largo del cuerpo y sobre la cabeza, dentro podemos describir la presencia de receptores especiales, los neuromastos, muy sensibles a las vibraciones y corrientes de agua.
También puede captar los campos eléctricos que emiten los animales en la arena, por medio de otros receptores que son las ampollas de Lorenzini, ubicadas en la cabeza.
CORDADOS: ESTUDIO DE PECES
PRÁCTICO : PECES
SUPERCLASE: PECES
CLASE: PECES ÓSEOS
Objetivo: Conocer mediante la observación y disección la morfología externa e interna de los peces óseos.
MORFOLOGÍA EXTERNA
1- Realice un esquema mostrando:
Cabeza:
a- Boca protráctil.
b- Aberturas nasales.
c- Ojos.
d- Opérculos.
Tronco:
a- Aletas Impares: dorsal y anal
Aletas Pares: pectorales y pélvicas.
b- Línea lateral: retirar una escama de la línea lateral y observarla con la lupa.
c- Papila ano-génito-urinaria
Cola: Aleta caudal de forma homocerca.
MORFOLOGÍA INTERNA
Disección de Corvina
Procure un ejemplar de tamaño regular.
Observar los elementos externos ya señalados, morfología corporal, branquias (opérculo y cámara branquial), cantidad de apéndices, escamas de las diferentes regiones corporales.
Se practica un corte partiendo desde la papila ano-génito –urinaria, hacia el opérculo y luego hacia arriba, luego hacia atrás, descendiendo hasta la parte posterior de la papila. Se decolan los planos musculares, se cortan las costillas y el hueso opercular, llegando hasta el celoma.
Reconocer los órganos “in situ”:CORAZÓN, BRANQUIAS, TUBO DIGESTIVO, VEJIGA NATATORIA, GÓNADAS RIÑONES.
***REALIZAR UN ESQUEMA LO MÁS COMPLETO POSIBLE DEL MATERIAL DISECADO.
CLASE: PECES CARTILAGINOSOS
Ejemplar: CAZÓN
*** REALICE UN ESQUEMA MOSTRANDO LA MORFOLOGÍA EXTERNA:
HENDIDURAS BRANQUIALES, BOCA VENTRAL, ABERTURAS NASALES, ESPIRÁCULOS, OJOS, ALETAS IMPARES: DORSAL, ANAL, CAUDAL (COLA HETEROCERCA), ALETAS PARES: PECTORALES Y PÉLVICAS, CLASPERS Y ORIFICIO CLOACAL.
TEGUMENTOS DE CORDADOS
CÉLULAS PIGMENTARIAS
Son los cromatóforos intradérmicos, que pueden aparecer en la epidermis. Las diferentes coloraciones son producto de la combinación de pigmentos de base, por ejemplo el color verde es la suma de pigmento amarillo y negro, el pardo es la suma del rojo con el negro.
*** Peces, Anfibios y Reptiles, tienen cromatóforos intradérmicos.
*** Aves y Mamíferos, tienen los pigmentos encerrados en las fáneras (plumas, pelos, cuernos y uñas).
Existe otra diferencia, ya que en los primeros la coloración puede variar por la influencia neural u hormonal, mientras que en los segundos la coloración será estable. En los peces la coloración es diferencial, ya que los melanóforos se disponen en dos capas junto con una alta proporción de cromatóforos, mientras que en células con pigmentos iridiscente se disponen en la región ventral.
En Anfibios y Reptiles, los cromatóforos se encuentran debajo de la epidermis, siendo los melanóforos los más profundos.
Aves: las zonas desnudas de la piel como el pico, patas, cabeza o cuello, son ricas en colores, mientras que el resto de la piel puede ser pigmentada o no.
Los pigmentos están contenidos en células y los fenómenos de difracción o iridiscencia, son producidas por las bárbulas de la pluma.
Mamíferos: son los pelos los que aseguran a coloración, mientras que la pigmentación de la piel se incrementa a medida que se produce la regresión del pelaje.
En los mamíferos la melanina se circunscribe a las células ubicadas en la capa germinativa, aunque a veces puede invadir las zonas de descamación.
ESCAMAS: las escamas en los Amniotas, se desarrollan a partir de pliegues dérmicos recubiertas por epidermis.
En numerosos reptiles, aves y mamíferos, las escamas se recubren parcialmente de tal manera que quedan imbricadas, mientras que la epidermis por debajo de ellas permanece normal.
En quelonios, las grandes escamas o placas, son menos imbricadas o bien contiguas e inmóviles.
Se admite que el pico de los quelonios y aves, son escamas primitivas fusionadas.
El revestimiento escamoso de los reptiles cubre toda la superficie corporal incluso la cara plantar y palmar de las extremidades, mientras que en las aves están referidas a las patas posteriores.
En los mamíferos con excepción de los tatus, las escamas sólo existen en la cola, como en marsupiales, insectívoros y roedores.
En algunos casos el núcleo dérmico de la escama se osifica formando un osteoscuto.
Estas formaciones son frecuentes en los reptiles, donde pueden presentarse en toda la superficie del cuerpo, en la nuca, la espalda o se sueldan en un caparazón dérmico como en los Quelonios.
En la Aves, el osteoscuto, se limita al espolón.
TIPOS DE ESCAMAS
PLACOIDEAS: son típicas de los peces cartilaginosos, se forman por la asociación de un esbozo dérmico la papila y un esbozo epidérmico el órgano adamantino, que queda interpuesto contra la cara profunda del epitelio, en lugar de hundirse en la dermis.
Sobre el esbozo comienza a depositarse esmalte con dentina trabecular. La escama está anclada a la dermis y dispuesta de acuerdo con una red de fibras conjuntivas colágenas. Están sometidas a múltiples factores de recambio, ya que si se destruye la placa basal de dentina, la escama cae. Estas escamas terminan en una espina puntiaguda dirigida hacia atrás.
En los peces óseos podemos describir un tegumento con glándulas mucosas y escamas dérmicas hundidas en el tegumento, que pueden ser del tipo ganoideas, cicloideas, o ctenoides, en tanto que algunos pueden ser desnudos.
Todo el cuerpo está cubierto por una epidermis blanda, que al segregar mucus le permite desplazarse con facilidad en el agua, al tiempo que le protege contra los patógenos.
El ronco y cola presentan delgadas escamas dérmicas redondeadas, dispuestas en series longitudinales y diagonales, con los bordes posteriores libres imbricados, como las tejas. Cada escama está dentro de una bolsa dérmica y crece durante toda la vida, ya que acompañan el crecimiento corporal y si se pierde es remplazada. El crecimiento se evidencia por una serie de anillos concéntricos, dispuestos en forma oblicua, hacia el borde libre.
Línea Lateral: está situada a lo largo del cuerpo, con una serie de pequeños poros interconectados entre si con un conducto que tiene una gelatina que envuelve terminales sensoriales, que perciben vibraciones en el agua.
En el caso de los Anfibios, no tenemos en la gran mayoría escamas, por lo que decimos que el tegumento es desnudo respecto de ésta estructura.
En Reptiles el cuerpo se encuentra recubierto por un tegumento seco, córneo, generalmente cubierto por escamas o por placas de origen ectodérmico, con pocas glándulas superficiales. El tegumento forma escamas córneas dispuestas en líneas transversales y longitudinales, que se desgastan siendo la superficie remplazada por las capas córneas segregadas por la epidermis de abajo.
Algunos adultos tienen placas dérmicas óseas debajo de las escamas dorsales del cuello y de la cola, a menudo presentan una fosita con una quilla media.
En el caso de las Aves, la piel es blanda y flexible y se encuentra laxamente adherida a los músculos que cubre. Carece de glándulas a excepción de la glándula del aceite sobre la base de la cola, de la cual retiran la grasa con la que untan el plumaje. De ésta forma en aves acuáticas principalmente, el plumaje no se llena de agua, impidiendo al animal volar.
Las plumas crecen a partir de folículos en la piel, en constante regeneración.
SUPERCLASE: PECES
CLASE: PECES ÓSEOS
Objetivo: Conocer mediante la observación y disección la morfología externa e interna de los peces óseos.
MORFOLOGÍA EXTERNA
1- Realice un esquema mostrando:
Cabeza:
a- Boca protráctil.
b- Aberturas nasales.
c- Ojos.
d- Opérculos.
Tronco:
a- Aletas Impares: dorsal y anal
Aletas Pares: pectorales y pélvicas.
b- Línea lateral: retirar una escama de la línea lateral y observarla con la lupa.
c- Papila ano-génito-urinaria
Cola: Aleta caudal de forma homocerca.
MORFOLOGÍA INTERNA
Disección de Corvina
Procure un ejemplar de tamaño regular.
Observar los elementos externos ya señalados, morfología corporal, branquias (opérculo y cámara branquial), cantidad de apéndices, escamas de las diferentes regiones corporales.
Se practica un corte partiendo desde la papila ano-génito –urinaria, hacia el opérculo y luego hacia arriba, luego hacia atrás, descendiendo hasta la parte posterior de la papila. Se decolan los planos musculares, se cortan las costillas y el hueso opercular, llegando hasta el celoma.
Reconocer los órganos “in situ”:CORAZÓN, BRANQUIAS, TUBO DIGESTIVO, VEJIGA NATATORIA, GÓNADAS RIÑONES.
***REALIZAR UN ESQUEMA LO MÁS COMPLETO POSIBLE DEL MATERIAL DISECADO.
CLASE: PECES CARTILAGINOSOS
Ejemplar: CAZÓN
*** REALICE UN ESQUEMA MOSTRANDO LA MORFOLOGÍA EXTERNA:
HENDIDURAS BRANQUIALES, BOCA VENTRAL, ABERTURAS NASALES, ESPIRÁCULOS, OJOS, ALETAS IMPARES: DORSAL, ANAL, CAUDAL (COLA HETEROCERCA), ALETAS PARES: PECTORALES Y PÉLVICAS, CLASPERS Y ORIFICIO CLOACAL.
TEGUMENTOS DE CORDADOS
CÉLULAS PIGMENTARIAS
Son los cromatóforos intradérmicos, que pueden aparecer en la epidermis. Las diferentes coloraciones son producto de la combinación de pigmentos de base, por ejemplo el color verde es la suma de pigmento amarillo y negro, el pardo es la suma del rojo con el negro.
*** Peces, Anfibios y Reptiles, tienen cromatóforos intradérmicos.
*** Aves y Mamíferos, tienen los pigmentos encerrados en las fáneras (plumas, pelos, cuernos y uñas).
Existe otra diferencia, ya que en los primeros la coloración puede variar por la influencia neural u hormonal, mientras que en los segundos la coloración será estable. En los peces la coloración es diferencial, ya que los melanóforos se disponen en dos capas junto con una alta proporción de cromatóforos, mientras que en células con pigmentos iridiscente se disponen en la región ventral.
En Anfibios y Reptiles, los cromatóforos se encuentran debajo de la epidermis, siendo los melanóforos los más profundos.
Aves: las zonas desnudas de la piel como el pico, patas, cabeza o cuello, son ricas en colores, mientras que el resto de la piel puede ser pigmentada o no.
Los pigmentos están contenidos en células y los fenómenos de difracción o iridiscencia, son producidas por las bárbulas de la pluma.
Mamíferos: son los pelos los que aseguran a coloración, mientras que la pigmentación de la piel se incrementa a medida que se produce la regresión del pelaje.
En los mamíferos la melanina se circunscribe a las células ubicadas en la capa germinativa, aunque a veces puede invadir las zonas de descamación.
ESCAMAS: las escamas en los Amniotas, se desarrollan a partir de pliegues dérmicos recubiertas por epidermis.
En numerosos reptiles, aves y mamíferos, las escamas se recubren parcialmente de tal manera que quedan imbricadas, mientras que la epidermis por debajo de ellas permanece normal.
En quelonios, las grandes escamas o placas, son menos imbricadas o bien contiguas e inmóviles.
Se admite que el pico de los quelonios y aves, son escamas primitivas fusionadas.
El revestimiento escamoso de los reptiles cubre toda la superficie corporal incluso la cara plantar y palmar de las extremidades, mientras que en las aves están referidas a las patas posteriores.
En los mamíferos con excepción de los tatus, las escamas sólo existen en la cola, como en marsupiales, insectívoros y roedores.
En algunos casos el núcleo dérmico de la escama se osifica formando un osteoscuto.
Estas formaciones son frecuentes en los reptiles, donde pueden presentarse en toda la superficie del cuerpo, en la nuca, la espalda o se sueldan en un caparazón dérmico como en los Quelonios.
En la Aves, el osteoscuto, se limita al espolón.
TIPOS DE ESCAMAS
PLACOIDEAS: son típicas de los peces cartilaginosos, se forman por la asociación de un esbozo dérmico la papila y un esbozo epidérmico el órgano adamantino, que queda interpuesto contra la cara profunda del epitelio, en lugar de hundirse en la dermis.
Sobre el esbozo comienza a depositarse esmalte con dentina trabecular. La escama está anclada a la dermis y dispuesta de acuerdo con una red de fibras conjuntivas colágenas. Están sometidas a múltiples factores de recambio, ya que si se destruye la placa basal de dentina, la escama cae. Estas escamas terminan en una espina puntiaguda dirigida hacia atrás.
En los peces óseos podemos describir un tegumento con glándulas mucosas y escamas dérmicas hundidas en el tegumento, que pueden ser del tipo ganoideas, cicloideas, o ctenoides, en tanto que algunos pueden ser desnudos.
Todo el cuerpo está cubierto por una epidermis blanda, que al segregar mucus le permite desplazarse con facilidad en el agua, al tiempo que le protege contra los patógenos.
El ronco y cola presentan delgadas escamas dérmicas redondeadas, dispuestas en series longitudinales y diagonales, con los bordes posteriores libres imbricados, como las tejas. Cada escama está dentro de una bolsa dérmica y crece durante toda la vida, ya que acompañan el crecimiento corporal y si se pierde es remplazada. El crecimiento se evidencia por una serie de anillos concéntricos, dispuestos en forma oblicua, hacia el borde libre.
Línea Lateral: está situada a lo largo del cuerpo, con una serie de pequeños poros interconectados entre si con un conducto que tiene una gelatina que envuelve terminales sensoriales, que perciben vibraciones en el agua.
En el caso de los Anfibios, no tenemos en la gran mayoría escamas, por lo que decimos que el tegumento es desnudo respecto de ésta estructura.
En Reptiles el cuerpo se encuentra recubierto por un tegumento seco, córneo, generalmente cubierto por escamas o por placas de origen ectodérmico, con pocas glándulas superficiales. El tegumento forma escamas córneas dispuestas en líneas transversales y longitudinales, que se desgastan siendo la superficie remplazada por las capas córneas segregadas por la epidermis de abajo.
Algunos adultos tienen placas dérmicas óseas debajo de las escamas dorsales del cuello y de la cola, a menudo presentan una fosita con una quilla media.
En el caso de las Aves, la piel es blanda y flexible y se encuentra laxamente adherida a los músculos que cubre. Carece de glándulas a excepción de la glándula del aceite sobre la base de la cola, de la cual retiran la grasa con la que untan el plumaje. De ésta forma en aves acuáticas principalmente, el plumaje no se llena de agua, impidiendo al animal volar.
Las plumas crecen a partir de folículos en la piel, en constante regeneración.
domingo, 26 de julio de 2009
DISECCIÓN DE CALAMAR
CEFALÓPODO: estudio de la morfología externa y disección de calamar.
Material: calamar fresco, bandeja apropiada, tijera fina, pinza, caja de Petri, lupa.
**** Previamente al práctico: conseguir calamar fresco, estudiar la morfología externa e interna del calamar, leer todo el práctico.
*** RECONOCER:
Simetría, cuerpo blando alargado, aguzado posteriormente, con pigmentación epidérmica característica por los cromatóforos con melanina, carotenoides y guanina, región cefálica y pedia, sifón, masa visceral rodeada del manto con aletas.
*** Colocar al animal sobre su cara ventral y reconocer:
Región cefálica: cabeza, separada del tronco por un estrangulamiento. Pie desarrollado en 8 brazos cortos con ventosas internas y 2 tentáculos largos, con ventosas en los extremos, que han crecido rodeando la boca.
Estudiar la morfología y componentes de las ventosas: copa muscular, pedúnculo, aro córneo.
Boca: provista de mandíbulas córneas, en forma de pico de loro. La boca está rodeada por labios uno interior rugoso, uno medio sencillo y pigmentado, y uno externo en forma de orla, con 7 lóbulos que se intercalan entre los brazos.
Ojos: grandes y bien desarrollados, comparables a los de los vertebrados.
Región de la masa visceral: aquí podemos reconocer
a- Manto: adherente en el dorso, rodeando la masa visceral, y dejando una hendidura por donde entra el agua a la cámara paleal.
b- Aletas en el extremo caudal.
El manto alberga en su interior, en la región dorsal, la caparazón constituida por la pluma o “gladius”, se la puede obtener al cortar el extremo anterior en la región dorsal del manto, tirando suavemente.
ESTUDIO DE LA MORFOLOGÍA INTERNA ( para ello realizaremos la DISECCIÓN)
1- Primera porción del digestivo y cerebro: tome firmemente la cabeza del animal y corte la región medio dorsal, cortará el cráneo cartilaginoso con tijera y al separa con cuidado los bordes observará:
a- Bulbo bucal, más o menos esférico, presenta fuertes músculos, en su interior encontrará las mandíbulas córneas, sin inserciones musculares importantes. Sáquelas por medio de una pinza.
b- Corte el bulbo y retire de su cara ventral una lámina con dientes córneos la rádula. El bulbo se continúa con el esófago
c- Por detrás del bulbo encontramos el cerebro rodeando al esófago, presenta ganglios cerebroides en posición dorsal y en posición ventral los pedios y viscerales. Junto al ganglio cerebroide encontramos dos grandes ganglios ópticos, que segregan hormonas que intervienen en el control de la reproducción.
***** COLOCAMOS EN EJEMPLAR SOBRE SU CARA DORSAL
1- Realizar con tijera un corte por la línea paramedial del manto en su totalidad, verifique la existencia de un septo mediano, que debe seccionarse.
2- Observe el sistema de cierre del manto, son como broches de presión a los lados del sifón y ojales cartilaginosos.
3- RECONOCER:
a- Sifón: orificio de entrada y salida del agua.
b- Ojales para el cierre del manto.
c- A cada lado del sifón gruesos cordones musculares, de cuyo extremo parte una branquia en forma de pluma, en cuya base tiene un corazón branquial. Coloque un trozo de branquia en agua y obsérvelo con la lupa.
d- Entre los cordones musculares se observa un órgano de color marrón: el hígado, no lo rompa.
e- En la parte media se observa el recto, unido a él se observa una estructura en forma de bolsa, la bolsa de la tinta, que expulsa su contenido al presionarla ligeramente, por el ano.
4- Para reconocer los otros órganos, romper con cuidado la membrana que los envuelve.
5- Si es hembra madura: presentará dos grandes glándulas nidarnentarias blancas cubriendo los órganos subyacentes, que segregan la cubierta elástica de los huevos. Ocupando la parte posterior de la cavidad se encuentra un ovario muy grande repleto de huevos globulosos de color ambarino. Los huevos se vuelcan a la cámara paleal.
6- Si es macho maduro: tiene un testículo blanco trilobulado que ocupa casi toda la mitad posterior del animal. Del testículo parte un deferente grueso, blanquecino y torneado. Los espermatozoides son liberados en espermatóforos que son almacenados en un saco espematofórico.
VERIFIQUE HABER REALIZADO UN ESQUEMA DEL EJEMPLAR, HABIENDO RECONOCIDO TODAS LAS ESTRUCTURAS
.
Material: calamar fresco, bandeja apropiada, tijera fina, pinza, caja de Petri, lupa.
**** Previamente al práctico: conseguir calamar fresco, estudiar la morfología externa e interna del calamar, leer todo el práctico.
*** RECONOCER:
Simetría, cuerpo blando alargado, aguzado posteriormente, con pigmentación epidérmica característica por los cromatóforos con melanina, carotenoides y guanina, región cefálica y pedia, sifón, masa visceral rodeada del manto con aletas.
*** Colocar al animal sobre su cara ventral y reconocer:
Región cefálica: cabeza, separada del tronco por un estrangulamiento. Pie desarrollado en 8 brazos cortos con ventosas internas y 2 tentáculos largos, con ventosas en los extremos, que han crecido rodeando la boca.
Estudiar la morfología y componentes de las ventosas: copa muscular, pedúnculo, aro córneo.
Boca: provista de mandíbulas córneas, en forma de pico de loro. La boca está rodeada por labios uno interior rugoso, uno medio sencillo y pigmentado, y uno externo en forma de orla, con 7 lóbulos que se intercalan entre los brazos.
Ojos: grandes y bien desarrollados, comparables a los de los vertebrados.
Región de la masa visceral: aquí podemos reconocer
a- Manto: adherente en el dorso, rodeando la masa visceral, y dejando una hendidura por donde entra el agua a la cámara paleal.
b- Aletas en el extremo caudal.
El manto alberga en su interior, en la región dorsal, la caparazón constituida por la pluma o “gladius”, se la puede obtener al cortar el extremo anterior en la región dorsal del manto, tirando suavemente.
ESTUDIO DE LA MORFOLOGÍA INTERNA ( para ello realizaremos la DISECCIÓN)
1- Primera porción del digestivo y cerebro: tome firmemente la cabeza del animal y corte la región medio dorsal, cortará el cráneo cartilaginoso con tijera y al separa con cuidado los bordes observará:
a- Bulbo bucal, más o menos esférico, presenta fuertes músculos, en su interior encontrará las mandíbulas córneas, sin inserciones musculares importantes. Sáquelas por medio de una pinza.
b- Corte el bulbo y retire de su cara ventral una lámina con dientes córneos la rádula. El bulbo se continúa con el esófago
c- Por detrás del bulbo encontramos el cerebro rodeando al esófago, presenta ganglios cerebroides en posición dorsal y en posición ventral los pedios y viscerales. Junto al ganglio cerebroide encontramos dos grandes ganglios ópticos, que segregan hormonas que intervienen en el control de la reproducción.
***** COLOCAMOS EN EJEMPLAR SOBRE SU CARA DORSAL
1- Realizar con tijera un corte por la línea paramedial del manto en su totalidad, verifique la existencia de un septo mediano, que debe seccionarse.
2- Observe el sistema de cierre del manto, son como broches de presión a los lados del sifón y ojales cartilaginosos.
3- RECONOCER:
a- Sifón: orificio de entrada y salida del agua.
b- Ojales para el cierre del manto.
c- A cada lado del sifón gruesos cordones musculares, de cuyo extremo parte una branquia en forma de pluma, en cuya base tiene un corazón branquial. Coloque un trozo de branquia en agua y obsérvelo con la lupa.
d- Entre los cordones musculares se observa un órgano de color marrón: el hígado, no lo rompa.
e- En la parte media se observa el recto, unido a él se observa una estructura en forma de bolsa, la bolsa de la tinta, que expulsa su contenido al presionarla ligeramente, por el ano.
4- Para reconocer los otros órganos, romper con cuidado la membrana que los envuelve.
5- Si es hembra madura: presentará dos grandes glándulas nidarnentarias blancas cubriendo los órganos subyacentes, que segregan la cubierta elástica de los huevos. Ocupando la parte posterior de la cavidad se encuentra un ovario muy grande repleto de huevos globulosos de color ambarino. Los huevos se vuelcan a la cámara paleal.
6- Si es macho maduro: tiene un testículo blanco trilobulado que ocupa casi toda la mitad posterior del animal. Del testículo parte un deferente grueso, blanquecino y torneado. Los espermatozoides son liberados en espermatóforos que son almacenados en un saco espematofórico.
VERIFIQUE HABER REALIZADO UN ESQUEMA DEL EJEMPLAR, HABIENDO RECONOCIDO TODAS LAS ESTRUCTURAS
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MEMBRANAS EXITABLES
POTENCIAL DE ACCIÓN. 
Todas las células del cuerpo tienen un potencial eléctrico llamado potencial de membrana. Este potencial es causado por a diferente composición iónica de los líquidos intra y extracelular. Bajo condiciones basales este potencial es negativo dentro de la membrana.
Tiene importancia especial que el liquido intracelular contenga una elevada concentración de K+, en tanto que en el exterior es muy baja, mientras que el Na+, tiene una disposición inversa, siendo muy alta su concentración muy alta en el exterior y baja en el interior.
Los potenciales de membrana cumplen un papel en la transmisión de impulsos o señales nerviosas que intervienen en la contracción muscular o la secreción glandular.
En la membrana axónica podemos describir una bomba de sodio y potasio, que transporta los iones sodio desde el interior al exterior, en tanto que transporta iones potasio hacia el interior, el efecto final de este transporte determina que la concentración de sodio exterior sea de 142meq/l, pero en el interior sea de 14meq/l y la de potasio sea de 140meq/l en el interior y 4 meq/l en el exterior.
En estado de reposo la membrana es impermeable a la entrada de iones sodio, pero muy permeable a la salida de los potasios.
Como los potasios tienen una carga positiva, su perdida hacia el exterior produce una carga positiva en ese sitio. Por otra parte dentro de la membrana se encuentran numerosas moléculas proteínicas de carga negativa, que quedan en el interior, por lo que el interior se vuelve negativo en referencia al exterior.
El potencial de membrana en reposo en la fibra nerviosa es de –90mv.
Cuando se transmite una señal sobre una fibra nerviosa, el potencial de membrana pasa por una serie de cambios llamados potencial de acción.
El impulso o potencial de acción se extiende a todo lo largo de la fibra y por medio de estos impulsos, la fibra transmite la información.
Pueden desencadenarse potenciales cada vez que se incremente súbitamente la permeabilidad de la membrana a los iones Na. Al producirse la apertura de los canales sódicos, las cargas positivas escapan hacia el interior, volviendo positivo el interior e inician el potencial de acción.
Este cambio inicial positivo se llama despolarización. La región de incremento de la permeabilidad al sodio, este fenómeno se extiende en ambos sentidos a lo largo de la membrana.
Una vez que el potencial de membrana alcanza el valor de +50mv, se cierran los canales de sodio, a la vez que la alta concentración de sodio intracelular, frena el flujo neto al interior, volviendo a la membrana impermeable nuevamente al sodio, pero la membrana sigue siendo muy permeable al potasio, ya que este sigue muy concentrado en el interior, por lo que los iones difunden hacia el exterior, llevándose con ellos las cargas positivas, regenerando la electronegatividad interior, fenómeno llamado repolarización, porque restablece la polaridad normal de la membrana.
Esta repolarización suele iniciarse en el mismo punto donde se generó el potencial, extendiéndose en ambos sentidos.
Una vez que se ha repolarizado la fibra, el equilibrio iónico se restablece por acción de la bomba de sodio, que impulsa los sodios extra al exterior, y a los iones potasio al interior.
TRANSMISIÓN DEL IMPULSO EN LA UNION NEUROMUSCULAR
Cuando llega un impulso nervioso a la unión Neuromuscular, el paso del potencial de acción sobre la membrana de la terminación nerviosa, hace que muchas de las vesículas de acetilcolina almacenadas en el terminal, se rompan en la membrana terminal de la hendidura sináptica, entre esta y la membrana de la fibra muscular.
La acetilcolina actúa a continuación sobre la membrana muscular plegada, incrementado la permeabilidad a los iones sodio con carga positiva al interior, lo que despolariza de inmediato esta zona de la membrana muscular. Esta despolarización local envía un potencial de acción que viaja en ambas direcciones a lo largo de la fibra y que produce la contracción muscular.
Si la acetilcolina continuase en la hendidura en forma indefinida unida a la membrana, la membrana muscular estaría descargando una sucesión continua de impulsos, sin embargo la colinesterasa es una enzima que se encuentra en la superficie de la hendidura, que desdobla la acetilcolina en ácido acético y colina en 1/500 de seg., por lo que prácticamente una vez que la acetilcolina ha estimulado a la membrana es desdoblada. Esto permite a la membrana repolarizarse y quedar lista para otra vez ser estimulada.
Todas las células del cuerpo tienen un potencial eléctrico llamado potencial de membrana. Este potencial es causado por a diferente composición iónica de los líquidos intra y extracelular. Bajo condiciones basales este potencial es negativo dentro de la membrana.
Tiene importancia especial que el liquido intracelular contenga una elevada concentración de K+, en tanto que en el exterior es muy baja, mientras que el Na+, tiene una disposición inversa, siendo muy alta su concentración muy alta en el exterior y baja en el interior.
Los potenciales de membrana cumplen un papel en la transmisión de impulsos o señales nerviosas que intervienen en la contracción muscular o la secreción glandular.
En la membrana axónica podemos describir una bomba de sodio y potasio, que transporta los iones sodio desde el interior al exterior, en tanto que transporta iones potasio hacia el interior, el efecto final de este transporte determina que la concentración de sodio exterior sea de 142meq/l, pero en el interior sea de 14meq/l y la de potasio sea de 140meq/l en el interior y 4 meq/l en el exterior.
En estado de reposo la membrana es impermeable a la entrada de iones sodio, pero muy permeable a la salida de los potasios.
Como los potasios tienen una carga positiva, su perdida hacia el exterior produce una carga positiva en ese sitio. Por otra parte dentro de la membrana se encuentran numerosas moléculas proteínicas de carga negativa, que quedan en el interior, por lo que el interior se vuelve negativo en referencia al exterior.
El potencial de membrana en reposo en la fibra nerviosa es de –90mv.
Cuando se transmite una señal sobre una fibra nerviosa, el potencial de membrana pasa por una serie de cambios llamados potencial de acción.
El impulso o potencial de acción se extiende a todo lo largo de la fibra y por medio de estos impulsos, la fibra transmite la información.
Pueden desencadenarse potenciales cada vez que se incremente súbitamente la permeabilidad de la membrana a los iones Na. Al producirse la apertura de los canales sódicos, las cargas positivas escapan hacia el interior, volviendo positivo el interior e inician el potencial de acción.
Este cambio inicial positivo se llama despolarización. La región de incremento de la permeabilidad al sodio, este fenómeno se extiende en ambos sentidos a lo largo de la membrana.
Una vez que el potencial de membrana alcanza el valor de +50mv, se cierran los canales de sodio, a la vez que la alta concentración de sodio intracelular, frena el flujo neto al interior, volviendo a la membrana impermeable nuevamente al sodio, pero la membrana sigue siendo muy permeable al potasio, ya que este sigue muy concentrado en el interior, por lo que los iones difunden hacia el exterior, llevándose con ellos las cargas positivas, regenerando la electronegatividad interior, fenómeno llamado repolarización, porque restablece la polaridad normal de la membrana.
Esta repolarización suele iniciarse en el mismo punto donde se generó el potencial, extendiéndose en ambos sentidos.
Una vez que se ha repolarizado la fibra, el equilibrio iónico se restablece por acción de la bomba de sodio, que impulsa los sodios extra al exterior, y a los iones potasio al interior.
TRANSMISIÓN DEL IMPULSO EN LA UNION NEUROMUSCULAR
Cuando llega un impulso nervioso a la unión Neuromuscular, el paso del potencial de acción sobre la membrana de la terminación nerviosa, hace que muchas de las vesículas de acetilcolina almacenadas en el terminal, se rompan en la membrana terminal de la hendidura sináptica, entre esta y la membrana de la fibra muscular.
La acetilcolina actúa a continuación sobre la membrana muscular plegada, incrementado la permeabilidad a los iones sodio con carga positiva al interior, lo que despolariza de inmediato esta zona de la membrana muscular. Esta despolarización local envía un potencial de acción que viaja en ambas direcciones a lo largo de la fibra y que produce la contracción muscular.
Si la acetilcolina continuase en la hendidura en forma indefinida unida a la membrana, la membrana muscular estaría descargando una sucesión continua de impulsos, sin embargo la colinesterasa es una enzima que se encuentra en la superficie de la hendidura, que desdobla la acetilcolina en ácido acético y colina en 1/500 de seg., por lo que prácticamente una vez que la acetilcolina ha estimulado a la membrana es desdoblada. Esto permite a la membrana repolarizarse y quedar lista para otra vez ser estimulada.
lunes, 13 de julio de 2009
VIRUS DEL V.I.H.
EL VIRUS DE LA INMUNO DEFICIENCIA HUMANA
En los años 70, era creencia general que las enfermedades infecciosas habían dejado de ser una amenaza para la humanidad, solo representaban un desafío las cardiopatías, el cáncer y las enfermedades degenerativas.
A principios de los 80, tal creencia se vino a bajo, con la aparición del SIDA. Se trata de una enfermedad devastadora, causada por un tipo de agente infeccioso los retrovirus, encontrados en los humanos pocos años antes.
El “ virus de la inmunodeficiencia humana” VIH, fue definido en el año 84, como el responsable de la enfermedad, proponiéndose un análisis en sangre para demostrar su existencia.
Al igual que otros virus, los retrovirus no pueden replicarse sin usurpar el aparato biosintético de una célula, utilizándolo en su propio beneficio.
Es una capacidad exclusiva de los retrovirus el revertir el flujo normal de información del ADN al ARN, a la PROTEÍNA. El material genético de un retrovirus es ARN, portando además una enzima la retrotranscriptasa o transcriptasa inversa, capaz de utilizar el ARN vírico como molde para sintetizar un ADN. Este ADN viral, puede integrarse por sí mismo en el genoma, de la célula hospedadora.
Como parte del genoma de la hospedadora, el ADN viral permanece inactivo, hasta que se activa y comienza la fabricación de nuevos virus. El ADN latente puede llegar a la fabricación de un tumor.
A principios de éste siglo varios investigadores descubrieron ciertos patógenos transmisibles, que eran capaces de producir leucemia y tumores. A lo largo de los años se fueron identificando retrovirus en muchas especies animales.
En el ciclo de virus del retrovirus aparece una forma intermedia de ADN al cual se llamó PROVIRUS.
Los primeros casos de VIH, se diagnosticaron en el año 1981, en la población de homosexuales jóvenes de EEUU, pudiéndose comprobar que todas las víctimas sufrían una disminución significativa de las células T4, por lo que eran atacados por las llamadas enfermedades oportunistas, las cuales en situación de normalidad, son controladas por el sistema inmunitario.
En 1983 un nódulo linfático hinchado de un joven homosexual, llegó al laboratorio de Montagnier, en Francia. Allí fue desmenuzado cultivado y estudiado buscando la presencia de la retrotranscriptasa. A las dos semanas se detectó la actividad enzimática.
Lo primero que se pudo determinar fue que el virus crecía en las células T y que en todos los países estudiados con pruebas epidemiológicas el SIDA va detrás del VIH. Más aún, el VIH infecta y mata a las mismas células T4 ya disminuidas en el organismo con SIDA.
Se ha podido demostrar que el VIH no solo infecta a las células T4, sino que ataca también a las poblaciones de macrófagos.
¿CÓMO INFECTA EL VIH? : el VIH entra en las células diana por medio de la interacción con la molécula CD4, que actúa como receptor importante para la interacción con los linfocitos T4. También actúa como marcador para este tipo celular.
Se comprobó que el VIH, se une al CD4, antes de infectar a la célula, por lo que solo las células con CD4 eran blanco de la infección. Este marcador también se encuentra en los macrófagos, haciéndolos suceptibles de infección.
Aparentemente existen varios mecanismos indirectos de para que afecte a las células involucradas, por ejemplo el VIH hace que las células infectadas y las no infectadas se fusionen en sincitios, formando células gigantes que no son funcionales, facilitando que el sistema autoinmune ataque a los propios tejidos.
El VIH es frágil, cuando las partículas víricas abandonan las células hospedadoras, de la cubierta externa viral se desprende con frecuencia una partícula la gp120.
Esta gp120 puede unirse a las moléculas de CD4 de células sin infectar, cuando el sistema inmunológico reconoce este complejo lo destruye.
BIOLOGÍA MOLECULAR DEL SIDA
La infección por el virus del SIDA, transcurre en varias etapas, en la primera el VIH suele replicarse ordenadamente, apareciendo partículas víricas libres en los fluidos que envuelven el cerebro y la médula espinal, tanto como en el torrente sanguíneo.
Fiebre, sarpullido, malestar general como en un cuadro gripal, incluso síntomas neurológicos aparecen durante la primera etapa de replicación viral. En cuestión de pocas semanas los síntomas remiten y la cantidad de virus en el sistema circulatorio y en el líquido cefaloraquídeo disminuyen considerablemente. Pero el virus sigue presente y se distingue en los linfocitos T4, así como en otros tipos celulares como las células del sistema nervioso, del intestino e incluso en la médula ósea.
Entre 2 a 10 años después del inicio, se reanuda la replicación del agente y la infección entra en su etapa final.
El virus se comporta en forma diferente en función del tipo celular hospedador y su nivel de actividad. En las células T4 puede permanecer en estado latente indefinidamente, inseparable y a resguardo del sistema inmunitario.
En los macrófagos o en sus precursores los monocitos, el virus crece en forma constante pero lentamente, respetando la integridad celular aunque alterando parcialmente la función celular.
El ciclo del VIH, coincide con el ciclo de los retrovirus. Los genes de los retrovirus están codificados por ARN, pero antes de su expresión el ARN debe ser convertido en ADN, sólo entonces se transcriben los genes víricos y se traducen en proteínas siguiendo la secuencia normal.
CICLO DEL VIH
El ciclo comienza cuando una partícula de VIH se une a la superficie externa de la célula e inyecta en ésta su nucleocápside (estructura constituida por dos cadenas de ARN idénticas, con proteínas estructurales y enzimas que llevan a cabo los pasos posteriores del ciclo de vida). Una de las enzimas se ocupa de transformar la información genética viral en ADN, la polimerasa del ADN fabrica primero una copia de ADN de cadena sencilla del ARN viral; una enzima emparentada con la ribonucleasa destruye el ARN original y en ese momento la polimerasa sintetiza la cadena complementaria. El complejo enzimático que forman la polimerasa y la ribonucleasa es la transcriptasa inversa.
Este ADN bicatenario migra hacia el núcleo celular, una tercera enzima vírica la integrasa, inserta el genoma viral en el ADN de la célula hospedadora.
El provirus (ADN viral), se duplica conjuntamente con los genes de la célula hospedadora en cada ciclo, una vez finalizada esta etapa, la infección es permanente.
La otra parte del ciclo ocurre esporádicamente y solo en algunas células infectadas, se inicia por mediación de las enzimas celulares, ciertas regiones del genoma celular caracterizadas por ser repeticiones largas, localizadas en los extremos del genoma vírico, inducen la síntesis de ARN m, a partir del ADN viral.
Parte de ese ARN vírico constituirá el ARN viral, parte inducirá la síntesis de proteínas estructurales de las partículas virales y de las enzimas necesarias.
En los años 70, era creencia general que las enfermedades infecciosas habían dejado de ser una amenaza para la humanidad, solo representaban un desafío las cardiopatías, el cáncer y las enfermedades degenerativas.
A principios de los 80, tal creencia se vino a bajo, con la aparición del SIDA. Se trata de una enfermedad devastadora, causada por un tipo de agente infeccioso los retrovirus, encontrados en los humanos pocos años antes.
El “ virus de la inmunodeficiencia humana” VIH, fue definido en el año 84, como el responsable de la enfermedad, proponiéndose un análisis en sangre para demostrar su existencia.
Al igual que otros virus, los retrovirus no pueden replicarse sin usurpar el aparato biosintético de una célula, utilizándolo en su propio beneficio.
Es una capacidad exclusiva de los retrovirus el revertir el flujo normal de información del ADN al ARN, a la PROTEÍNA. El material genético de un retrovirus es ARN, portando además una enzima la retrotranscriptasa o transcriptasa inversa, capaz de utilizar el ARN vírico como molde para sintetizar un ADN. Este ADN viral, puede integrarse por sí mismo en el genoma, de la célula hospedadora.
Como parte del genoma de la hospedadora, el ADN viral permanece inactivo, hasta que se activa y comienza la fabricación de nuevos virus. El ADN latente puede llegar a la fabricación de un tumor.
A principios de éste siglo varios investigadores descubrieron ciertos patógenos transmisibles, que eran capaces de producir leucemia y tumores. A lo largo de los años se fueron identificando retrovirus en muchas especies animales.
En el ciclo de virus del retrovirus aparece una forma intermedia de ADN al cual se llamó PROVIRUS.
Los primeros casos de VIH, se diagnosticaron en el año 1981, en la población de homosexuales jóvenes de EEUU, pudiéndose comprobar que todas las víctimas sufrían una disminución significativa de las células T4, por lo que eran atacados por las llamadas enfermedades oportunistas, las cuales en situación de normalidad, son controladas por el sistema inmunitario.
En 1983 un nódulo linfático hinchado de un joven homosexual, llegó al laboratorio de Montagnier, en Francia. Allí fue desmenuzado cultivado y estudiado buscando la presencia de la retrotranscriptasa. A las dos semanas se detectó la actividad enzimática.
Lo primero que se pudo determinar fue que el virus crecía en las células T y que en todos los países estudiados con pruebas epidemiológicas el SIDA va detrás del VIH. Más aún, el VIH infecta y mata a las mismas células T4 ya disminuidas en el organismo con SIDA.
Se ha podido demostrar que el VIH no solo infecta a las células T4, sino que ataca también a las poblaciones de macrófagos.
¿CÓMO INFECTA EL VIH? : el VIH entra en las células diana por medio de la interacción con la molécula CD4, que actúa como receptor importante para la interacción con los linfocitos T4. También actúa como marcador para este tipo celular.
Se comprobó que el VIH, se une al CD4, antes de infectar a la célula, por lo que solo las células con CD4 eran blanco de la infección. Este marcador también se encuentra en los macrófagos, haciéndolos suceptibles de infección.
Aparentemente existen varios mecanismos indirectos de para que afecte a las células involucradas, por ejemplo el VIH hace que las células infectadas y las no infectadas se fusionen en sincitios, formando células gigantes que no son funcionales, facilitando que el sistema autoinmune ataque a los propios tejidos.
El VIH es frágil, cuando las partículas víricas abandonan las células hospedadoras, de la cubierta externa viral se desprende con frecuencia una partícula la gp120.
Esta gp120 puede unirse a las moléculas de CD4 de células sin infectar, cuando el sistema inmunológico reconoce este complejo lo destruye.
BIOLOGÍA MOLECULAR DEL SIDA
La infección por el virus del SIDA, transcurre en varias etapas, en la primera el VIH suele replicarse ordenadamente, apareciendo partículas víricas libres en los fluidos que envuelven el cerebro y la médula espinal, tanto como en el torrente sanguíneo.
Fiebre, sarpullido, malestar general como en un cuadro gripal, incluso síntomas neurológicos aparecen durante la primera etapa de replicación viral. En cuestión de pocas semanas los síntomas remiten y la cantidad de virus en el sistema circulatorio y en el líquido cefaloraquídeo disminuyen considerablemente. Pero el virus sigue presente y se distingue en los linfocitos T4, así como en otros tipos celulares como las células del sistema nervioso, del intestino e incluso en la médula ósea.
Entre 2 a 10 años después del inicio, se reanuda la replicación del agente y la infección entra en su etapa final.
El virus se comporta en forma diferente en función del tipo celular hospedador y su nivel de actividad. En las células T4 puede permanecer en estado latente indefinidamente, inseparable y a resguardo del sistema inmunitario.
En los macrófagos o en sus precursores los monocitos, el virus crece en forma constante pero lentamente, respetando la integridad celular aunque alterando parcialmente la función celular.
El ciclo del VIH, coincide con el ciclo de los retrovirus. Los genes de los retrovirus están codificados por ARN, pero antes de su expresión el ARN debe ser convertido en ADN, sólo entonces se transcriben los genes víricos y se traducen en proteínas siguiendo la secuencia normal.
CICLO DEL VIH
El ciclo comienza cuando una partícula de VIH se une a la superficie externa de la célula e inyecta en ésta su nucleocápside (estructura constituida por dos cadenas de ARN idénticas, con proteínas estructurales y enzimas que llevan a cabo los pasos posteriores del ciclo de vida). Una de las enzimas se ocupa de transformar la información genética viral en ADN, la polimerasa del ADN fabrica primero una copia de ADN de cadena sencilla del ARN viral; una enzima emparentada con la ribonucleasa destruye el ARN original y en ese momento la polimerasa sintetiza la cadena complementaria. El complejo enzimático que forman la polimerasa y la ribonucleasa es la transcriptasa inversa.
Este ADN bicatenario migra hacia el núcleo celular, una tercera enzima vírica la integrasa, inserta el genoma viral en el ADN de la célula hospedadora.
El provirus (ADN viral), se duplica conjuntamente con los genes de la célula hospedadora en cada ciclo, una vez finalizada esta etapa, la infección es permanente.
La otra parte del ciclo ocurre esporádicamente y solo en algunas células infectadas, se inicia por mediación de las enzimas celulares, ciertas regiones del genoma celular caracterizadas por ser repeticiones largas, localizadas en los extremos del genoma vírico, inducen la síntesis de ARN m, a partir del ADN viral.
Parte de ese ARN vírico constituirá el ARN viral, parte inducirá la síntesis de proteínas estructurales de las partículas virales y de las enzimas necesarias.
Como se puede observar en el cuadro, el genoma viral incorporado en la célula dispara la síntesis de proteínas por ejemplo las proteínas de la nucleocápside (b). Estas proteínas migran hacia la periferia de la célula, se unen a un ácido graso y por allí a la cara interna de la membrana. Cuando finalmente las moléculas precursoras se agregan, configuran una estructura esférica que abandona la célula por medio de un proceso similar a la gemación (c), a su vez dos cadenas de ARN viral se introducen en el virión cuando éste se forma.
Una vez que se completa el cierre de la nucleocápside y a medida que brota de la célula, se va envolviendo con un fragmento de la membrana celular. Esta cubierta lleva el elemento estructural final del VIH, la proteína de la envoltura que sobresale de la membrana como si fuera una espícula constituida por dos elementos: el gp 120 ( gp =gluco proteína ) elemento esferoidal que permanece fuera de la membrana, y el otro elemento es el gp 41, que permanece embebido en la membrana, ambos elementos de suma importancia al momento de la infección de nuevas células por el VIH.
El crecimiento controlado le permite al virus reproducirse durante años sin matar a las células hospedadoras.
Las propiedades de la proteína de la envoltura vírica, explican en gran medida la mortandad celular, ya que produce la muerte celular directamente por dos vías como mínimo.
Cuando las partículas salen de la célula por gemación, las proteínas del virus se unen a la CD4 de la membrana celular que rodea el punto por el que el virión ha emergido, generando un agujero, en esas condiciones la célula se hincha y muere. Para que se cumpla esto, se necesitan una elevada concentración de elementos virales y una alta concentración de CD4, situación que se da en el caso de los linfocitos T4; los macrófagos, monocitos y células gliales por el contrario poseen una discreta concentración de CD4 en su superficie, por lo que escapan a la destrucción por éste mecanismo.
Otro mecanismo que produce la muerte celular es durante el proceso mismo de fusión celular, responsable de la transmisión misma del virus de célula a célula.
La fusión mediada por la proteína gp120 y la molécula CD4 persiste hasta afectar aproximadamente 500 células, que forman una gigantesca masa moribunda.
Un tercer mecanismo de muerte celular es a través del complemento (serie de proteínas séricas), que incita a la lisis o ruptura de las células revestidas de anticuerpos.
material de: VIRUS
VIRUS
Los virus no son organismos celulares ya que constituyen parásitos obligados tanto de organismos animales como vegetales, de células procariontes como eucariontes.
Son entidades que se localizan en el límite de lo vivo y lo no vivo.
No se mueven por si mismos, ni son capaces de realizar su metabolismo en forma independiente, deben siempre recurrir al sistema de síntesis del hospedador.
Hasta ahora todos los organismos que hemos visto son portadores de ADN y ARN, mientras que los virus tienen ADN o ARN, pero no los dos.
Al no desempeñar actividades metabólicas ni ser organismos celulares, los virus no están integrados a los cinco reinos actuales.
Tampoco se conocen sus relaciones evolutivas por lo que es difícil clasificarlos taxonómicamente, se los ha agrupado a la fecha teniendo en cuenta su tamaño, forma, presencia o ausencia de cubierta externa y el tipo de ácido nucleico.
También se los ha clasificado en función de las enfermedades que transmite.
Estructura viral: son partículas diminutas, formadas por un núcleo de ácido nucleico, rodeado de una cubierta proteica, a la que se llama cápside.
Una partícula viral simple capaz de infectar, se denomina virión.
En los virus se describe una cubierta que puede ser de naturaleza variada, por ejemplo puede ser de naturaleza proteica, glucídica, lipídica y en algunos metales.
El ácido nucleico que los compone es excluyente, o es ADN o es ARN, independientemente de cual sea el ácido, este constituye el genoma viral
Este genoma puede contener por lo menos 5 genes, pudiendo llegar hasta cientos, pero nunca miles como el genoma de las células animales.
Su tamaño es tan pequeño que no son visibles con el microscopio óptico, salvo el virus de la viruela. De hecho algunos virus no son más grandes que una molécula proteínica, sin embargo las acumulaciones virales que crecen en el citoplasma celular, son visibles en el microscopio óptico.
La forma viral está determinada por la forma de disponerse las unidades constitutivas de l virus que son las capsómeras, en general adoptan una forma helicoidal o poliédrica.
Los virus helicoidales adoptan una forma de bastoncillos largos, con una cápside hueca.
Los virus poliédricos tienden a tener una forma esférica. Un ejemplo de virus esférico es el de la gripe, su envoltura externa presenta espículas de glucoproteínas que le facilitan la adhesión a la célula huésped.
Los virus son cristalizables, cuando los cristales inertes se ponen en contacto con células huésped adecuadas, éstos vuelven a proliferar, produciendo así los síntomas de la enfermedad.
BACTERIOFAGOS
Aquellos virus que infectan a las bacterias, se denominan bacteriófagos, o fagos.
La estructura bacteriófaga más conocida presenta una larga molécula de ácido nucleico enrollada en una cápside poliédrica, en general todos tienen ADN.
Presenta una cola constituida por fibras, que utiliza para unirse a la célula hospedadora.
Los bacteriófagos son específicos para cada especie, incluso para cada cepa, por lo que un virus ataca a un tipo bacteriano en especial.
Podemos clasificar primariamente a los virus en: líticos (virulentos), o lisogénicos (templados).
Virus Líticos: son los más virulentos, luego de multiplicarse en el interior celular, destruyen (lisan) a la célula hospedadora.
Virus Lisogénicos: son virus menos agresivos o templados, no matan a la célula hospedadora ya que integran su ácido nucleico al material genético celular y permanecen multiplicándose cada vez que la célula replica su ADN.
Pero éstos virus pueden revertir su ciclo lisogénico y convertirse en líticos.
Fuera de las células los virus carecen de actividad metabólica y no pueden reproducirse. Necesita utilizar la capacidad e síntesis de su hospedador para replicar su material genético y producir sus propias proteínas.
En el caso de los virus líticos, la infección viral sigue las siguientes etapas:
1- Fijación: puede ser mediante los filamentos de la cola que el virus se fija a los receptores específicos de membrana en la superficie celular. Como son específicos de cada especie bacteriana, cada virus se fija a una especie.
2- Penetración: una vez que se ha fijado a la superficie, inyecta su ácido nucleico, mientras que la cápside permanece fuera de la bacteria; por el contrario los virus que infectan células animales, penetran intactos al interior celular, la cual en realidad fagoocita al virus.
3- Replicación: una vez en el interior celular, el virus interrumpe el metabolismo propio de la célula, al ADN viral es degradado de manera tal que los genes quedan libres para regular el metabolismo celular a favor del virus. El virus se autoreplica y sintetiza sus propias macromoléculas, así como sus propias enzimas.
4- Ensamblaje: al unirse los productos sintetizados, se completan las partículas virales.
5- Liberación: en las infecciones líticas, el virus produce lisozima, enzima capaz de degradar la membrana celular quedando libres los bacteriófagos y listos para infectar nuevas células.
A diferencia de los virus líticos que siempre se replican y matan a sus hospedadores, los virus templados no siempre causan la lisis, sino que integran su material genético al ADN celular. Cuando la célula replica su material, también replica el material viral, que es llamado profago, (es la forma en que el material genético está integrado, pero inactivo).
Es probable que los genes virales queden inactivos indefinidamente, siendo que la célula hospedadora tiene un comportamiento casi normal y se conocen como células lisogénicas.
En algunos casos las células bacterianas infectadas presentan nuevas propiedades, esto es la conversión lisogénica. Un ejemplo de esto es la bacteria que produce la difteria, en este caso forma una toxina solo si está asociado a ella un fago en especial, de hecho es el fago quien dirige la síntesis de la toxina.
Ciertos factores externos hacen que el ácido nucleico del fago pase de su ciclo lisogénico a su ciclo lítico, con lo que se liberan nuevos fagos.
Cuando estos fagos infectan a otra bacteria e introducen su material genético, es probable que arrastren genes de la bacteria anterior, lo que permite la recombinación génica en el proceso de transducción.
Se basa en ésta propiedad la tecnica del ADN recombinante, o la manipulación génica.
Se ha comprobado que todos los tipos celulares son infectados por virus, y que la mayor parte de los virus viven poco fuera de las células hospedadoras, por lo que su supervivencia depende de la infección de otras células.
El tipo de molécula receptora de superficie, determina la variedad celular suceptible. Mientras que casi todos los virus carecen de estructuras especializadas para adherirse al hospedador, la superficie de estas células posee moléculas receptoras que participan en uniones químicas.
Los adenovirus, poseen fibras que se proyectan de la cápside y se piensa facilitan la unión con el hospedador, otros virus como el de la rabia, la influenza y el herpes, tienen una cubierta con lipoproteínas que presentan espículas glucoproteicas que sirven de receptores.
Los sitios receptores varían de una especie a otra y a veces de un tejido a otro, por lo que si un virus puede infectar al humano no lo puede hacer con otra especie.
El virus de las paperas, así como el poxvirus, pueden infectar varios tipos celulares porque sus receptores se combinan con varios tipos de receptores tisulares, mientras que los receptores del poliovirus, solamente se unen a las células de la médula espinal, células del intestino y garganta.
Los virus deben replicarse y producir nuevas partículas virales, y para ello deben inhibir los procesos metabólicos del hospedador; la síntesis del ADN y proteínas virales es similar a la síntesis del hospedador.
En casi todos los virus ARN, la transcripción ocurre con una ARN polimerasa, sin embargo el virus del SIDA y algunos virus tumorales utilizan una ADN polimerasa llamada transcriptasa inversa. Esta enzima cataliza la síntesis de una cadena complementaria de ADN utilizando el ARN viral como molde.
Luego el ADN actúa como molde para la producción de la cadena complementaria de manera que se forma una molécula de ADN viral doble, que posteriormente se utiliza para sintetizar copias de ARN viral.
Las proteínas estructurales del virus se sintetizan y se forma la cápside, los virus que carecen de envoltura externa salen de la célula por lisis de la membrana celular, los virus con envoltura obtienen sus lipoproteínas al pasar a traves de la membrana plasmática o nuclear, liberándose en un lento proceso llamado gemación, lo que hace que al salir los virus no destruyen a la célula.
Las proteínas vitales sintetizadas en la célula pueden ocasionar daño de diferentes formas, por ejemplo pueden alterar la permeabilidad celular, inhibir la síntesis de ácidos nucleicos o de proteínas. La forma que tiene la célula de reaccionar ante la infección viral es mediante la producción de interferones, que son proteínas que interfieren con la replicación viral. Al secretar el interferón la célula protege a las células sanas que están en las proximidades.
ENFERMEDADES VIRALES EN ANIMALES
Las condiciones higiénicas y la administración e vacunas, han mejorado el nivel sanitario de las poblaciones en general, es así que enfermedades como la viruela y la poliomielitis han sido erradicadas en los países desarrollados, sin embargo el VIH y la Hepatitis B son causa importante de muerte en la población mundial.
Los seres humanos somos susceptibles a varias enfermedades virales como son: rubeola, varicela, viruela, herpes simple y herpes genital, herpes zoster, paperas, sarampión, rabia, verrugas, gripe SIDA.
Algunas formas son bastante benignas, sin embargo muchos han padecido una simple gripe donde podemos describir una enfermedad aguda, donde los síntomas pasan en pocos días, y otras personas sufren una enfermedad latente donde el virus no se manifiesta por años.
En las infecciones crónicas, el virus es detectable aunque el portador no tenga síntoma alguno.
Algunos virus que provocan cánceres tienen varios genes llamados oncogenes, que son la causa de la propiedad del virus de transformar las células normales en células cancerosas. Se han encontrados oncogenes en casi todos los tipos celulares, y algunos estudios parecen indicar que la activación de éstos genes, vuelve a las células normales en cancerosas.
Se piensa que estos cambios se deben a retrovirus, que contienen la transcriptasa inversa.
Una clase de retrovirus humanos HTLV, se han asociado con la leucemia. Estos virus entran en los linfocitos T y desencadenan una serie de episodios que terminan en una leucemia. Se ha descubierto que un virus relacionado con éstos es el causante del SIDA.
El virus herpes tipo II, se asocia con el cáncer cervical, el virus de la hepatitis B se asocia al cáncer de hígado, hay virus asociados al cáncer de mama y al sarcoma de Kaposi, enfermedad común entre los pacientes con SIDA.
PRIONES
Se sospecha que los viroides causan enfermedades en animales, sin embargo se ha encontrado un patógeno subviral llamado prion.
El prion es una partícula infecciosa similar a las proteínas, que es menor a un viroide y que está compuesta por una glucoproteína, con un polipéptido de no menos de 250 aa y que carece de ácido nucleico.
Los priones se asocian a una enfermedad del sistema nervioso central en el ser humano, la enfermedad de Creutzfeldt Jakob (enfermedad de las vacas locas, en animales).
Encefalopatía Espongiforme Bovina (BSE)
Es una enfermedad del sistema nervioso en el cual el cerebro adquiere un aspecto parecido a una esponja. Apareció en el Reino Unido y se convirtió en epidémica.
El agente infeccioso es un prion, es una forma anómala de la proteína PrPsc, que produce la degeneración del sistema nervioso central, sin lesión inflamatoria y sin inducir la formación de anticuerpos. Tiene un largo período de incubación que puede durar meses o años.
Los síntomas que presenta son cambios en el comportamiento y en la sensibilidad, con alteraciones de la postura y la locomoción.
Afecta a los animales de más de 30 meses de edad, de ambos sexos.
Su letalidad es del 100%. La forma de contagio es por la ingesta de harina de hueso y carne de animales contaminados.
Es una enfermedad de riesgo para los humanos, para la cual no existe tratamiento.
Fiebre Aftosa
Es una enfermedad muy contagiosa que ataca a los animales de pezuña hendida como los bovinos, ovinos y suinos. Su propagación es rápida en las poblaciones ganaderas.
La causa de la enfermedad es un virus que tiene varios tipos: A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3, ASIA1; EN Sudamérica se han aislado los tipos A, O, C.
Corresponde al tipo de los Picornavirus, género Aphtovirus.
Es una enfermedad zoonótica, que en general no afecta a las personas.
Se manifiesta por la aparición de vesículas o ampollas y erosiones de la mucosa bucal, nasal externa y en la piel situada por encima y entre las pezuñas. También afecta la piel de los pezones y la ubre.
El virus se transmite de animales contagiados a animales sanos, es decir por contacto directo, por contacto con utensilios contaminados o semen contaminado, puede ser aerotransportado, especialmente en zonas templadas.
Las fuentes del virus son los animales en período de incubación y los clínicamente enfermos, a través del aire espirado, las heces y orina, la saliva, la leche y el semen.
En un lapso de 2 a 14 días de incubación de la enfermedad, comienzan a aparecer los síntomas con un babeo continuo de saliva, observándose vesículas o ampollas sobre la lengua y encías. También aparecen en la piel de los espacios interdigitales, pezones y ubre.
Las vesículas se rompen y dan lugar a lesiones ulcerativas, que se pueden infectar con bacterias que producen cojera y mal estar al animal.
La recuperación se produce en un plazo de 8 a 10 días y si bien la mortalidad es baja, es una enfermedad altamente contagiosa.
Los virus no son organismos celulares ya que constituyen parásitos obligados tanto de organismos animales como vegetales, de células procariontes como eucariontes.
Son entidades que se localizan en el límite de lo vivo y lo no vivo.
No se mueven por si mismos, ni son capaces de realizar su metabolismo en forma independiente, deben siempre recurrir al sistema de síntesis del hospedador.
Hasta ahora todos los organismos que hemos visto son portadores de ADN y ARN, mientras que los virus tienen ADN o ARN, pero no los dos.
Al no desempeñar actividades metabólicas ni ser organismos celulares, los virus no están integrados a los cinco reinos actuales.
Tampoco se conocen sus relaciones evolutivas por lo que es difícil clasificarlos taxonómicamente, se los ha agrupado a la fecha teniendo en cuenta su tamaño, forma, presencia o ausencia de cubierta externa y el tipo de ácido nucleico.
También se los ha clasificado en función de las enfermedades que transmite.
Estructura viral: son partículas diminutas, formadas por un núcleo de ácido nucleico, rodeado de una cubierta proteica, a la que se llama cápside.
Una partícula viral simple capaz de infectar, se denomina virión.
En los virus se describe una cubierta que puede ser de naturaleza variada, por ejemplo puede ser de naturaleza proteica, glucídica, lipídica y en algunos metales.
El ácido nucleico que los compone es excluyente, o es ADN o es ARN, independientemente de cual sea el ácido, este constituye el genoma viral
Este genoma puede contener por lo menos 5 genes, pudiendo llegar hasta cientos, pero nunca miles como el genoma de las células animales.
Su tamaño es tan pequeño que no son visibles con el microscopio óptico, salvo el virus de la viruela. De hecho algunos virus no son más grandes que una molécula proteínica, sin embargo las acumulaciones virales que crecen en el citoplasma celular, son visibles en el microscopio óptico.
La forma viral está determinada por la forma de disponerse las unidades constitutivas de l virus que son las capsómeras, en general adoptan una forma helicoidal o poliédrica.
Los virus helicoidales adoptan una forma de bastoncillos largos, con una cápside hueca.
Los virus poliédricos tienden a tener una forma esférica. Un ejemplo de virus esférico es el de la gripe, su envoltura externa presenta espículas de glucoproteínas que le facilitan la adhesión a la célula huésped.
Los virus son cristalizables, cuando los cristales inertes se ponen en contacto con células huésped adecuadas, éstos vuelven a proliferar, produciendo así los síntomas de la enfermedad.
BACTERIOFAGOS
Aquellos virus que infectan a las bacterias, se denominan bacteriófagos, o fagos.
La estructura bacteriófaga más conocida presenta una larga molécula de ácido nucleico enrollada en una cápside poliédrica, en general todos tienen ADN.
Presenta una cola constituida por fibras, que utiliza para unirse a la célula hospedadora.
Los bacteriófagos son específicos para cada especie, incluso para cada cepa, por lo que un virus ataca a un tipo bacteriano en especial.
Podemos clasificar primariamente a los virus en: líticos (virulentos), o lisogénicos (templados).
Virus Líticos: son los más virulentos, luego de multiplicarse en el interior celular, destruyen (lisan) a la célula hospedadora.
Virus Lisogénicos: son virus menos agresivos o templados, no matan a la célula hospedadora ya que integran su ácido nucleico al material genético celular y permanecen multiplicándose cada vez que la célula replica su ADN.
Pero éstos virus pueden revertir su ciclo lisogénico y convertirse en líticos.
Fuera de las células los virus carecen de actividad metabólica y no pueden reproducirse. Necesita utilizar la capacidad e síntesis de su hospedador para replicar su material genético y producir sus propias proteínas.
En el caso de los virus líticos, la infección viral sigue las siguientes etapas:
1- Fijación: puede ser mediante los filamentos de la cola que el virus se fija a los receptores específicos de membrana en la superficie celular. Como son específicos de cada especie bacteriana, cada virus se fija a una especie.
2- Penetración: una vez que se ha fijado a la superficie, inyecta su ácido nucleico, mientras que la cápside permanece fuera de la bacteria; por el contrario los virus que infectan células animales, penetran intactos al interior celular, la cual en realidad fagoocita al virus.
3- Replicación: una vez en el interior celular, el virus interrumpe el metabolismo propio de la célula, al ADN viral es degradado de manera tal que los genes quedan libres para regular el metabolismo celular a favor del virus. El virus se autoreplica y sintetiza sus propias macromoléculas, así como sus propias enzimas.
4- Ensamblaje: al unirse los productos sintetizados, se completan las partículas virales.
5- Liberación: en las infecciones líticas, el virus produce lisozima, enzima capaz de degradar la membrana celular quedando libres los bacteriófagos y listos para infectar nuevas células.
A diferencia de los virus líticos que siempre se replican y matan a sus hospedadores, los virus templados no siempre causan la lisis, sino que integran su material genético al ADN celular. Cuando la célula replica su material, también replica el material viral, que es llamado profago, (es la forma en que el material genético está integrado, pero inactivo).
Es probable que los genes virales queden inactivos indefinidamente, siendo que la célula hospedadora tiene un comportamiento casi normal y se conocen como células lisogénicas.
En algunos casos las células bacterianas infectadas presentan nuevas propiedades, esto es la conversión lisogénica. Un ejemplo de esto es la bacteria que produce la difteria, en este caso forma una toxina solo si está asociado a ella un fago en especial, de hecho es el fago quien dirige la síntesis de la toxina.
Ciertos factores externos hacen que el ácido nucleico del fago pase de su ciclo lisogénico a su ciclo lítico, con lo que se liberan nuevos fagos.
Cuando estos fagos infectan a otra bacteria e introducen su material genético, es probable que arrastren genes de la bacteria anterior, lo que permite la recombinación génica en el proceso de transducción.
Se basa en ésta propiedad la tecnica del ADN recombinante, o la manipulación génica.
Se ha comprobado que todos los tipos celulares son infectados por virus, y que la mayor parte de los virus viven poco fuera de las células hospedadoras, por lo que su supervivencia depende de la infección de otras células.
El tipo de molécula receptora de superficie, determina la variedad celular suceptible. Mientras que casi todos los virus carecen de estructuras especializadas para adherirse al hospedador, la superficie de estas células posee moléculas receptoras que participan en uniones químicas.
Los adenovirus, poseen fibras que se proyectan de la cápside y se piensa facilitan la unión con el hospedador, otros virus como el de la rabia, la influenza y el herpes, tienen una cubierta con lipoproteínas que presentan espículas glucoproteicas que sirven de receptores.
Los sitios receptores varían de una especie a otra y a veces de un tejido a otro, por lo que si un virus puede infectar al humano no lo puede hacer con otra especie.
El virus de las paperas, así como el poxvirus, pueden infectar varios tipos celulares porque sus receptores se combinan con varios tipos de receptores tisulares, mientras que los receptores del poliovirus, solamente se unen a las células de la médula espinal, células del intestino y garganta.
Los virus deben replicarse y producir nuevas partículas virales, y para ello deben inhibir los procesos metabólicos del hospedador; la síntesis del ADN y proteínas virales es similar a la síntesis del hospedador.
En casi todos los virus ARN, la transcripción ocurre con una ARN polimerasa, sin embargo el virus del SIDA y algunos virus tumorales utilizan una ADN polimerasa llamada transcriptasa inversa. Esta enzima cataliza la síntesis de una cadena complementaria de ADN utilizando el ARN viral como molde.
Luego el ADN actúa como molde para la producción de la cadena complementaria de manera que se forma una molécula de ADN viral doble, que posteriormente se utiliza para sintetizar copias de ARN viral.
Las proteínas estructurales del virus se sintetizan y se forma la cápside, los virus que carecen de envoltura externa salen de la célula por lisis de la membrana celular, los virus con envoltura obtienen sus lipoproteínas al pasar a traves de la membrana plasmática o nuclear, liberándose en un lento proceso llamado gemación, lo que hace que al salir los virus no destruyen a la célula.
Las proteínas vitales sintetizadas en la célula pueden ocasionar daño de diferentes formas, por ejemplo pueden alterar la permeabilidad celular, inhibir la síntesis de ácidos nucleicos o de proteínas. La forma que tiene la célula de reaccionar ante la infección viral es mediante la producción de interferones, que son proteínas que interfieren con la replicación viral. Al secretar el interferón la célula protege a las células sanas que están en las proximidades.
ENFERMEDADES VIRALES EN ANIMALES
Las condiciones higiénicas y la administración e vacunas, han mejorado el nivel sanitario de las poblaciones en general, es así que enfermedades como la viruela y la poliomielitis han sido erradicadas en los países desarrollados, sin embargo el VIH y la Hepatitis B son causa importante de muerte en la población mundial.
Los seres humanos somos susceptibles a varias enfermedades virales como son: rubeola, varicela, viruela, herpes simple y herpes genital, herpes zoster, paperas, sarampión, rabia, verrugas, gripe SIDA.
Algunas formas son bastante benignas, sin embargo muchos han padecido una simple gripe donde podemos describir una enfermedad aguda, donde los síntomas pasan en pocos días, y otras personas sufren una enfermedad latente donde el virus no se manifiesta por años.
En las infecciones crónicas, el virus es detectable aunque el portador no tenga síntoma alguno.
Algunos virus que provocan cánceres tienen varios genes llamados oncogenes, que son la causa de la propiedad del virus de transformar las células normales en células cancerosas. Se han encontrados oncogenes en casi todos los tipos celulares, y algunos estudios parecen indicar que la activación de éstos genes, vuelve a las células normales en cancerosas.
Se piensa que estos cambios se deben a retrovirus, que contienen la transcriptasa inversa.
Una clase de retrovirus humanos HTLV, se han asociado con la leucemia. Estos virus entran en los linfocitos T y desencadenan una serie de episodios que terminan en una leucemia. Se ha descubierto que un virus relacionado con éstos es el causante del SIDA.
El virus herpes tipo II, se asocia con el cáncer cervical, el virus de la hepatitis B se asocia al cáncer de hígado, hay virus asociados al cáncer de mama y al sarcoma de Kaposi, enfermedad común entre los pacientes con SIDA.
PRIONES
Se sospecha que los viroides causan enfermedades en animales, sin embargo se ha encontrado un patógeno subviral llamado prion.
El prion es una partícula infecciosa similar a las proteínas, que es menor a un viroide y que está compuesta por una glucoproteína, con un polipéptido de no menos de 250 aa y que carece de ácido nucleico.
Los priones se asocian a una enfermedad del sistema nervioso central en el ser humano, la enfermedad de Creutzfeldt Jakob (enfermedad de las vacas locas, en animales).
Encefalopatía Espongiforme Bovina (BSE)
Es una enfermedad del sistema nervioso en el cual el cerebro adquiere un aspecto parecido a una esponja. Apareció en el Reino Unido y se convirtió en epidémica.
El agente infeccioso es un prion, es una forma anómala de la proteína PrPsc, que produce la degeneración del sistema nervioso central, sin lesión inflamatoria y sin inducir la formación de anticuerpos. Tiene un largo período de incubación que puede durar meses o años.
Los síntomas que presenta son cambios en el comportamiento y en la sensibilidad, con alteraciones de la postura y la locomoción.
Afecta a los animales de más de 30 meses de edad, de ambos sexos.
Su letalidad es del 100%. La forma de contagio es por la ingesta de harina de hueso y carne de animales contaminados.
Es una enfermedad de riesgo para los humanos, para la cual no existe tratamiento.
Fiebre Aftosa
Es una enfermedad muy contagiosa que ataca a los animales de pezuña hendida como los bovinos, ovinos y suinos. Su propagación es rápida en las poblaciones ganaderas.
La causa de la enfermedad es un virus que tiene varios tipos: A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3, ASIA1; EN Sudamérica se han aislado los tipos A, O, C.
Corresponde al tipo de los Picornavirus, género Aphtovirus.
Es una enfermedad zoonótica, que en general no afecta a las personas.
Se manifiesta por la aparición de vesículas o ampollas y erosiones de la mucosa bucal, nasal externa y en la piel situada por encima y entre las pezuñas. También afecta la piel de los pezones y la ubre.
El virus se transmite de animales contagiados a animales sanos, es decir por contacto directo, por contacto con utensilios contaminados o semen contaminado, puede ser aerotransportado, especialmente en zonas templadas.
Las fuentes del virus son los animales en período de incubación y los clínicamente enfermos, a través del aire espirado, las heces y orina, la saliva, la leche y el semen.
En un lapso de 2 a 14 días de incubación de la enfermedad, comienzan a aparecer los síntomas con un babeo continuo de saliva, observándose vesículas o ampollas sobre la lengua y encías. También aparecen en la piel de los espacios interdigitales, pezones y ubre.
Las vesículas se rompen y dan lugar a lesiones ulcerativas, que se pueden infectar con bacterias que producen cojera y mal estar al animal.
La recuperación se produce en un plazo de 8 a 10 días y si bien la mortalidad es baja, es una enfermedad altamente contagiosa.
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